心肌梗死的部位是由受累血管决定的。左冠状动脉前降支闭塞，梗死区在左心室前壁、心尖部、下侧壁、室间隔前部和左房室瓣（二尖瓣）前乳头肌。右冠状动脉闭塞，梗死区在左心室膈面（右冠状动脉占优势时）、室间隔后部和右心室，也许会累及窦房结与房室结。左冠状动脉回旋支闭塞，梗死区在左心室高侧壁、膈面（左冠状动脉占优势时）和左心房，可能累及房室结。左冠状动脉主干闭塞，会导致左心室广泛梗死。右心室和左、右心房梗死不很常见。

心肌坏死范围大小以及程度，决定于冠状动脉分支闭塞发生的部位、速度以及侧支循环建立的情况。管腔闭塞后20~30分钟，心肌即可有小部分坏死。1~12小时，绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质充血、水肿，伴有多量炎症细胞浸润。4天后坏死分界很容易辨别，心肌溶解而且有肉芽组织产生。坏死组织卜2周后开始吸收，而且还慢慢地纤维化。在6~8周形瘢痕而愈合，心肌梗死累及心室壁厚度的全层或大部分者称为透壁性心肌梗死。如果波及心包引起心包炎，波及心内膜导致心室腔内附壁血栓形成。心肌梗死呈灶性分布而仅累及心室壁的内层，不及心室壁厚度的一半，称为心内膜下心肌梗死。

心肌梗死的发生引起血流动力学障碍及电生理学改变，梗死区坏死导致心肌收缩力减弱，心肌收缩力不协调，左心室压力曲线最大上升速率减少，左心室顺应性减少，舒张末压增高，舒张和收缩末期容量增多，喷血分数减少，心搏量、心输出量减少，心率加快或有血压下降，引发心力衰竭或心源性休克。梗死区心室壁薄弱承受不了心室内压，在早期能发生心脏破裂，后期会引起心室膨胀瘤。电生理学改变有：梗死区心电图的特异性变化和各种心律失常的发生。